糖尿病可分为胰岛素依赖型(1型)及非胰岛素依赖型(2型)两种。2型糖尿病病人占糖尿病病人总数的95%。

    目前糖尿病的病因不明，但在1型糖尿病病人已找到异常基因，其触发因素可能性是病毒或某种化学物质。在异常基因，其触发因素协同作用下引起体内自身免疫反应，对胰岛细胞产生损害，导致1型糖尿病的发生。

    特异性强的免疫检查，加上静脉葡萄糖耐用量试验时急性胰岛素分泌反应的改变，可以在1型糖尿病病人亲属中检出在3年内发生1型 糖尿病的高危人群。有学者报道，对这些高危人群给予小剂量胰岛素治疗，可延缓(或制止)显性1性糖尿病的发生，有人在这些高危人群中试用免疫抑制剂治疗，以设法制止1型糖尿病的发生，但由于这些制剂的毒性大，未能推广应用，不少专家推测，在未来10-20年内有可能找到无害而有效的预防措施。

    2型糖尿病是多基因遗传病。目前，各国各民族正对其易感性进行大规模的研究，但触发2型糖尿病发生的环境因素远比1型糖尿病明确，在发展中国家里，2型糖尿病的发生率总是与文化习俗的变迁及城市化过程密切相关。肥胖、体力活动减少及应激已被公认是2型糖尿病触发因素。

    据文献报告，在世界各国约有30%-70%，平均50%的糖尿病病人虽然已得糖尿病多年，而不知道自己有糖尿病，这是为什么呢？

    简单地说，正常人饮后1小时血糖多不超过180毫克/分升(10毫摩尔/升)。血糖超过180毫克/分升以后，尿中即会有糖，换言之，已经有了糖尿。当血糖高达一定水平，全天中多在270毫克/分升(15毫摩尔/升)时，患者就会有典型的症状，如疲乏，倦怠，尿量增多，口渴，饮水量显著增加，易饿，饭菜量增加，但量体重减轻，即所谓多饮、多尿、多食及体重减轻。此时患者多会主动到医院求医，而初次被确诊为糖尿病。1型糖尿病病人在刚得病时即已有典型的“三多一少”，易于早期发现。而2型糖尿病病人则不然，他们在刚得病时，全天中血糖水平多在140毫克/分升到270毫克/分升之间，没有明显的“三多一少”，不会主动去医院看病，在体检或因患其它疾病检查时才被发现，有的病人不是没有症状，只是忽视而已。患者家属及患者本人常认为多食即是食欲好，是身体健康的标志，他们常常因为一些糖尿病的并发症，如视力减退、水肿、蛋白尿、足部溃疡/阳痿、牙周炎或尿潴留到医院看病而进行检查时，才被发现有高血糖而被确诊为糖尿病。

    我们曾对几个工厂的25645名职工进行过糖尿病的筛查，发现糖耐量低减(有轻度高血糖，但还不足以诊为糖尿病)者92名，糖尿病病人215名，其中有106名糖尿病病人是筛查中新发现的。通过10年的随查，我们观察到糖尿病早期可以转为糖耐量低减，而后者有的可以转为正常。另外，我们也观察到相反方向的转变：即糖耐量正常≒糖耐量低减≒糖尿病→终身性糖尿病。这提示早期糖尿病的病情很轻，血糖多不很高，可以逆转，有的可以痊愈。但高血溏时间持续长久以后，就要转为终身不可逆转的糖尿病。长期高血糖对胰岛中分泌胰岛素的细胞具有毒性作用，使其分泌功能减弱，且引起器质性损害，高血糖还可以引起神经、心、脑、下肢血管、视网膜及肾脏的病变，甚至有的病人已经双目失明才被发现糖尿病。糖尿病视网膜病变可以通过有效治疗或在适当时期应用激光治疗等使患者视力得到保存。

    由上可见，我们必须提醒人们，有以下情形者要及时到医院求诊，进行检查，以了解自己是否患有糖尿病：

    (1)体重减轻，找不到原因，而食欲正常者。

    (2)妇女分娩巨大儿(体重>4000克)者。

    (3)有过妊娠并发症，如多次流产、妊娠中毒症、羊水过多、胎死宫内、死产者(特别有先天性畸形及尸检发现有胰岛细胞增生者)。

    (4)年龄超过50岁。

    (5)肢体溃疡持久不愈。

    (6)40岁以上有糖尿病家庭史者。

    (7)肥胖或超重，特别是腹部肥胖者。

    (8)有高血压、高血脂者。

    (9)有反应性低血糖者。

    (10)会阴部瘙痒、视力减退、重复皮肤感染及下肢疼痛或感觉异常而找不到原因者，长期使用得尿剂治疗或使用糖果皮质类固醇治疗可以使糖尿病得到显露。