随着新型冠状病毒（SARS-CoV-2）在全世界肆虐，“肺炎”这个呼吸系统常见的感染性疾病再次引起了人们的关注，然而，事实上在新冠肺炎（COVID-19）大流行之前，肺炎链球菌感染才是全球肺炎死亡的主要原因，每年有近50万儿童因感染肺炎链球菌死亡。

肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）于1881年首次由Louis Pasteur及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。与COVID-19 一样，肺炎链球菌病毒也会在通过飞沫传播，主要感染儿童和老年人，导致致命的菌性肺炎、脑膜炎、败血症等。尽管抗菌剂、疫苗和抗生素能预防肺炎链球菌感染，但近二三十年来，由于抗生素的广泛应用，肺炎链球菌的耐药性问题日益严重，为临床治疗带来挑战。因此，亟需新的方法来治疗和预防由肺炎链球菌引起的肺部感染。

近日，墨尔本大学领衔的科研团队在《Science Advances》发表了一篇题为The structural basis of bacterial manganese import的文章，研究发现了一种通过“饿死”病原体对抗肺炎的新方法！

众所周知，微量元素矿物质对维持机体健康至关重要，其中在人体中的含量仅为12-20毫克的“锰(Mn)”元素与人体更是息息相关，它在体内主要通过参与酶的结构或激活酶来发挥生理作用。

令人震惊的是，2010年Doherty研究所的科学家发现矿物质“锰”不仅是保证机体正常运转的护身符，还对人体内细菌“肺炎链球菌”的生存、新陈代谢和传染性至关重要。一年后，来自澳州阿德莱德大学的科研工作者在国际杂志《Nature Chemical Biology》上刊登的一项研究再次证明了这个新发现的真实性，并指出抑制肺炎链球菌对“锰”的摄取能够将其杀灭。

既然“锰”是肺炎链球菌生存的必备矿物质，那么关键问题就在于阻断病原体对“锰”的摄取。为此，在这项最新研究中，科学家开始寻找肺炎链球菌摄取“锰”的载体和入口。经试验分析，锁定了“锰”进入肺炎链球菌的交通工具——“转运蛋白”，它能屏蔽脂质双层中的电荷以实现跨膜易位，一旦该蛋白被破坏，营养物质无法运输道病源体体内，肺炎链球菌就会被“饿死”。

为了确定这种转运蛋白的结构和工作原理，研究人员开发出了针对肺炎链球菌的新药物和疗法，基于X 射线晶体学（X-RayCrystallography）确定了转运蛋白的三维立体结构是如何运作的。