对于一些不了解狼疮的朋友来说，总觉得这种病是一种来自风湿科的皮肤病，狼疮的朋友们好像只有皮肤症状和一些发热感染的症状，对于风湿病人常见的关节症状在狼疮患者身上并不明显，所以大家也很容易忽视对关节、骨质的保护。

但其实，我们在接收到的后台反馈中，能够很明显的了解到，病程越长的狼疮患者，骨质疏松和骨折的几率越高，所以狼疮到底是如何侵蚀骨质的呢？为什么骨质疏松更容易盯上狼疮患者呢？

系统性红斑狼疮是以全身多系统多脏器受累、反复发作、体内存在大量自身抗体为主要临床特点的自身免疫性炎症性结缔组织病，本病以育龄期女性多见，如不及时治疗，会造成多脏器多系统的损害，最终导致病人死亡。

骨质疏松的主要特征在于骨量的流失、降低，骨组织结构的破坏，从而致使骨强度下降，严重者极易发生骨折，影响生活质量。

近些年，随着医疗技术的不断发展和进步，狼疮患者的生存率不断提高，但相关骨质疏松的发生率却在逐年增加。研究表明系统性红斑狼疮病人骨量减少的患病率为25％～74％，骨质疏松的患病率为1.4％～68％，骨质疏松作为系统性红斑狼疮病人常见并发症之一，严重影响其预后及生活质量。

炎症因素：狼疮是以血管炎为主要特点的疾病，它引起的微循环失调，会导致骨矿物质丢失，骨小梁变细，最后发展为骨萎缩。国外的部分研究发现，当狼疮疾病活动度增高时，破骨细胞的活性高于成骨细胞，可以认为狼疮疾病的炎性活动可能会引起患者骨密度降低。

免疫介导因素：狼疮本身就是自身免疫性疾病，存在细胞免疫和体液免疫的异常，免疫功能的紊乱是导致狼疮患者多组织、多器官的炎症反应和损伤的重要原因之一，同时免疫功能的异常也与狼疮并发骨质疏松有一定联系。研究发现，抗dsDNA抗体阳性率及滴度的升高、C3 水平的降低是影响 SLE 患者并发骨质疏松的重要因素。抗dsDNA抗体可诱导人体单核细胞产生 TNF-α、IFN-γ、白介素等促炎因子，从而加重骨质破坏。

感染因素：狼疮患者在疾病的发生、发展及治疗过程中，合并感染风险的升高，可能会对骨代谢的异常产生直接影响。感染会破坏并激活机体的免疫系统，导致炎症因子的释放，通过调节ＲANKL途径，刺激破骨细胞的活性，使其数量增多，从而参与骨质疏松的发生。

药物因素：糖皮质激素作为治疗和控制狼疮的首选药物，临床应用十分广泛。目前研究表明，狼疮患者骨量丢失和激素的使用之间存在剂量依赖关系，长期大剂量地使用激素，易造成骨量的流失，更严重者甚至会出现肋骨、脊椎骨折等。 

除上述因素外，狼疮患者易出现骨质疏松的原因还包含性激素的减少、维生素D的缺乏、甲状腺功能的减退以及不健康的生活方式等等。

首先，还是要对原发病进行规范的治疗，要全面控制狼疮的疾病活动。在治疗过程中，需慎重考虑糖皮质激素的使用方案，如需大剂量、长期使用糖皮质激素，应密切监测患者骨密度的情况。疾病控制后，应及时调整药物用量，逐渐减量至稳定病情的最小剂量。除此之外，也需要注意包括免疫抑制剂、抗抑郁药等在内的其他药物的合理使用，以减少炎症诱导的骨质疏松的发生。

钙剂能够通过补充外源性钙离子提高骨骼中钙的含量，而维生素D可以帮助钙剂的吸收。因此，联合补充钙剂和维生素D对神经肌肉功能的正常状态、骨矿化等十分重要。除常规使用的抗骨质疏松药物外，双膦酸盐类药物作为一线的抗骨质疏松药物，是目前首选。

生活方面，均衡膳食，戒烟限酒，避免过度劳累，避免感染，保持正常体重，多晒太阳等，都有助于骨质的保护。除此之外，运动也是防治骨质疏松的一个重要方面，它能够提高成骨细胞的活性，增加骨内血流量，增强骨骼的强度和韧性。