置入物置入后会发生异物反应，然后宿主组织包裹置入物，胶原生成且过度纤维化，可以导致包膜挛缩(CC)。聚氨酯(PU)涂层和置入物纹理化的设计是为了减少 CC的发生，然而，仍有不同程度的CC报道。迄今为止，其发病机制尚未完全阐明。

 Plastic and Reconstructive Surgery 最新的一篇研究报告，描述了在乳房切除术后乳房再造时，人体与5种不同的乳房扩张器表面接触时，生理上形成的纤维包膜组织。

根据研究设计，30例接受了乳房切除术和即刻肌肉下放置解剖形组织扩张器，进行二期乳房再造的乳腺癌患者被招募。患者随机分为5组(每组6例)，每组在异体乳房再造的第一阶段置入不同类型的扩张器。30例患者随机分为5组:光滑扩张器组、PU涂层组、低微纹理组、高微纹理组和宏观纹理组。于置入物乳房再造时取出包膜标本，观察包膜形态及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原、III型胶原、CD68、CD34、CD3的免疫组化表达。并评估重塑综合指数。重塑指数是一个用于评估I型和III型胶原免疫组化表达差异的参数。

与PU、低微纹理、高微纹理组相比，光滑组α-SMA表达显著增加(P = 0.007;P = 0.010;P = 0.028)，I型胶原和III型胶原免疫组化在不同表面类型的表达差异有统计学意义(P = 0.009;P = 0.046)。在光滑组的包膜中主要观察到I型胶原，表明组织稳定，在PU组包膜中主要观察到III型胶原，表明组织不稳定。重塑指数各组间的差异无统计学意义(P = 0.129)。CD68和CD34在PU组包膜中的表达显著增加，对比光滑组(P<0.001;P<0.001)和对比宏观纹理组(P<0.001;P<0.001)差异有统计学意义。CD3在各组间差异无统计学意义。

综上，在这项人体研究中，作者观察到包膜组织重塑的增加和肌成纤维细胞活化的减少，以及炎症浸润和新生血管的形成，可能有利于形成不稳定和纤维化程度较低的包膜，从而可能降低CC的发生风险。与光滑的和宏观纹理的包膜相比，所描述的机制在PU、低微纹理包膜中尤其明显。这些结果有助于学者更好地阐明CC的致病机制。

原始出处：Cagli B, Carotti S, Segreto F, et al. Histologic and Immunohistochemical Evaluation of Human Breast Capsules Formed around Five Different Expander Surfaces. Plast Reconstr Surg. 2023;152(3):388e-397e. doi:10.1097/PRS.0000000000010317