病例资料

患者男性，65岁。主因突发胸痛5小时余于2020-09-19 20:10:39入院。

既往高血压病史，平素血压控制不详，否认糖尿病史。

患者入院5小时前于活动中突然出现心前区不适，描述为心前区疼痛，无胸闷、憋气，伴心悸，伴出汗，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，无腹痛及腹泻，症状持续不缓解，遂就诊于我院急诊科，查心电图示III导联ST-T异常，为求进一步诊治而入院。

入院查体：

血压130/75mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾未及，双下肢无水肿。

初步诊断：

冠状动脉粥样硬化性心脏病

    急性冠脉综合征

高血压病

化验检查：

入院第2天查超敏肌钙蛋白I 1925.30 ↑（0～34.2）

继续双联抗血小板聚集，调脂稳定斑块，控制血压等治疗。

冠脉造影

5F多功能导管行左、右冠状动脉造影，结果如下：

LM 未见狭窄。

LAD 近段长病变狭窄约90%，可见钙化影，中远段狭窄约70%。

LCX 长病变狭窄约90%。

RCA 全程硬化，近段和远段最严重狭窄约85%。

造影后向患者家属交代病情，支架数量较多，可以选择CABG或PCI治疗，及两种治疗方法优缺点，家属选择PCI治疗。

策略选择

患者cTnI升高ACS考虑左侧冠脉严重狭窄处责任病变，拟分次介入治疗，拟行LCX和LAD介入治疗。

治疗过程

先处理LCX病变。串联植入2枚支架。过程顺利。

考虑LAD为简单病变，同期处理。

2.0×20mm球囊预扩张。

3.5×36mm支架16atm膨胀不全。

3.5×12mm球囊20～26atm扩张。

扩张到26atm时，突然想到有钙化，千万不要血管破了，轻冒造影剂，果然……

立马再次低压力扩张后扩张球囊封堵，同时请床旁超声。

患者心率、血压开始还行，但是没1分钟，就开始发作胸痛，心电监护示ST段抬高。患者烦躁，血压降低。

松开球囊，冒造影剂，似乎出血停止，但是患者血压进行性下降，彩超发现大量心包积液，穿刺置管，可见大量血液引出。

患者血压低，烦躁，出现意识丧失，给予血管活性药物提升血压。因球囊压迫不能有效止血，穿刺股动脉，拟乒乓技术，3M膜自制覆膜支架。结果缝线捆绑的不牢固，送至冠脉开口发现支架脱载不知去了哪里，透视发现支架。

重新制作覆膜支架，送至前降支破裂处10atm扩张，造影发现出血止住，患者血压回升。开始捞支架。

导丝捆绑支架后以为能拉出来，结果又脱载到了左侧下肢动脉……

这时候，患者血压又不行了……

轻冒造影剂，发现血管破裂没有完全封住……

仔细看图，好像破裂口位于对角支入口处？

没办法，再次自制覆膜支架植入，这次封盖对角支。

出血止住了，但是，前降支正向血流又没了……

考虑支架内血栓可能性大，后扩张球囊支架内扩张，发现没有效果。

刺破2.0mm球囊，远段注射替罗非班后，血流恢复。

然后，继续捞支架。反复双导丝不能有效缠绕支架。请血管外科帮忙。应用子母导管，先导丝送至支架远段，送子导管，然后用PTCA导丝的硬头，塑形出非常小的鱼钩弯，通过子导管送至支架处，回拉勾住支架网眼。

成功取出脱载支架，患者持续胸部不适，血压偏低，最后冠脉造影。

返回病房后，持续监护，阿司匹林+替格瑞洛抗血小板聚集，积极纠正心衰。就这样，平稳度过了12天。

术后12天，患者无明显诱因再发胸痛，心电图示胸部导联ST段显著抬高，胸闷加重。行急诊冠脉造影，发现前降支急性闭塞。

术中患者持续胸部不适，血压低，烦躁不安。工作导丝反复调试，不能通过，后尝试XT-R导丝，高阻力通过。

闭塞段球囊扩张。

闭塞段支架内多次扩张，造影示血流恢复。