糖尿病多发性神经病（DPN）在长期糖尿病患者中发病率高达50%。DPN的临床表现是对称的，并以感觉障碍为主，而运动受累主要见于DPN的晚期患者。运动功能障碍的特征是骨骼肌无力，且与DPN的严重程度有关。尽管肌肉萎缩是肌肉无力的基础，但有学者提出萎缩并不是肌肉力量下降的唯一原因。

包括Dixon序列、T2弛豫法和弥散张量成像（DTI）等MR技术已表现出无创测量骨骼肌异常的巨大潜力。Dixon序列可以直接量化水和脂肪，从而可以更精确、更可靠地衡量脂肪的浸润程度。T2弛豫法由于对肌肉含水量的变化十分敏感，因此可以评估肌肉水肿和炎症。DTI可以间接评估骨骼肌的微结构。已有多项研究表明骨骼肌水扩散特性的变化与生理变化（年龄、性别和运动）和病理变化（局部缺血、神经支配、创伤和炎症）有关。但有关2型糖尿病（DM2）患者骨骼肌的DTI研究十分有限。

近日，发表在Radiology杂志的一项研究通过MRI评估了2型糖尿病(DM2)伴或不伴糖尿病多发性神经病（DPN）患者的骨骼肌异常，为临床进一步了解DPN的发生机制提供了理论支持，为进一步的治疗及评估提供了新的参考意见。

本项前瞻性研究纳入了在2017年8月至2018年6月期间登记的DM2伴DPN患者(DPN阳性)、DM2无DPN患者(DPN阴性)和健康对照组(HC)受试者。用等速动力法测定膝关节和踝关节的肌力。下肢MRI包括Dixon序列，多分量T2 mapping、以及DTI计算的脂肪分数(FFs)、肌肉T2弛豫(T2_water)、各向异性(FA)和扩散系数(平均、轴向和径向)。采用单因素方差分析和Tukey方法进行组间比较，采用多元回归模型分析MRI参数、神经传导、肌力和体重指数(BMI)之间的相关性。

本研究共纳入20名伴有DPN的患者（平均年龄65岁±9 [标准差]；男性70％；平均BMI，34 kg / m²±5）、20名无DPN的患者（平均年龄64岁±9；男性55％；平均BMI 30 kg / m²±6）和20名HC患者（平均年龄61岁±10; 55％男性; BMI平均27 kg/m²±5）。经年龄、性别和BMI调整后，DPN患者的肌肉力量低于DPN阴性和HC患者上下肢的肌肉力量(跖屈肌[PF]，62% vs 78% vs 89%; P < .001;膝关节伸肌[KE]， 73% vs 95% vs 93%; P < .001)。DPN患者的腿部肌肉群的FF高于DPN阴性和HC参与者的FF（PF，20％vs 10％vs 8％; P <.001; KE，13％vs 8％vs 6％; P <。 001）。与HC受试者（PF，33毫秒vs 31毫秒; P <.001; KE，32毫秒vs 31毫秒; P = .002）和无DPN患者的小腿（PF，33毫秒vs 32毫秒; P = .03）相比，DPN患者的腿部肌肉群的T2_water延长。在多变量回归模型中，大腿水平（P <.001）的肌肉强度与FA（b = -0.0004）、T2_water（b = -0.03毫秒）和FF（b = -0.1％）相关。此外，FA（b = -0.007）、T2_water（b = -0.53毫秒）和FF（b = -4.0％）与小腿水平的神经传导相关（P <.001）。

图 (a)肌肉T2弛豫(T2_water)和(b)各肌群扩散参数。箱形图显示了健康对照组受试者、无糖尿病多神经病变(-DPN)受试者和糖尿病多神经病变(+DPN)受试者的数据。须表示最小值和最大值。AD =轴向扩散，FA =各向异性分数，MD =平均扩散率，RD =径向扩散。

表 MRI脂肪分数、T2_water和弥散参数与上、下肢肌肉组的各向异性分数、平均弥散系数、独立变量BMI和神经传导求和分数以及调整后的肌肉力量之间的关系。

本研究表明，与健康受试者的下肢所有肌肉组相比，采用多成分方法的T2_water可显示患有2型糖尿病（DM2）伴神经病变患者骨骼肌中水的变化。尽管扩散张量成像的敏感性低于预期，但是当评估明显肌肉功能障碍的DM2伴神经病变患者时，各向异性分数的增加仍具有临床意义。 Dixon脂肪分数、T2_water和各向异性分数随神经病变程度的增加而增加。扩散张量成像和T2_water可以结合解剖测量，用以评估与DM2和神经病变有关的肌肉功能障碍。

原文出处：

Anders Stouge,Karolina S Khan,Alexander G Kristensen,et al.MRI of Skeletal Muscles in Participants with Type 2 Diabetes with or without Diabetic Polyneuropathy.DOI:10.1148/radiol.2020192647