步态障碍是帕金森病的一种常见的致残表现。这种障碍可以持续存在（即步长减少、手臂摆动减少和步态变异性增加），也可以是偶发的（例如，步态停顿或僵直）。步态障碍限制了功能活动，并可能导致跌倒和随后的伤害。帕金森病步态障碍的病理生理学是复杂的，可能涉及运动网络中多个脊柱上部分的功能障碍，包括皮质脑回路。偶发性和持续性步态障碍的病理生理学不尽相同，但确实存在重叠。

帕金森病患者在以自动方式（即不自觉地注意）行走时，与产生目标导向的行为（通常由明确的外部或有时内部刺激的存在所促进）相比，一般会遇到更多的困难。对动物和人类的研究显示，自动行为和目标导向行为之间的这些差异可能与后枕骨中多巴胺能神经的更大损失有关，后枕骨与自动（习惯）行为的控制有关，与相对保留的喙状纹状体相反，后者主要参与目标导向行为。因此，帕金森病患者可能越来越依赖于从自动行为控制模式向目标导向行为控制模式的补偿性转变，以维持功能性的移动。

补偿策略的应用构成了步态康复的一个重要部分。这些策略涉及各种各样的 "迂回"，通常是由帕金森病患者自发发明的，以克服他们的行走困难。补偿策略的例子包括踏过地板上的线条、边走边数、跳步和模仿他人的动作。这些策略可用于缓解步态冻结的发作，但也普遍应用于临床实践，以改善有或没有步态冻结的帕金森病患者的步态节奏、步态速度和步长。最近，根据对4年内收集的数百名患者视频的审查，提出了一个由7种不同类别的补偿策略组成的综合框架。据推测，这些策略的基础机制可能在每个拟议的类别中都是不同的，这可能解释了为什么特定策略的疗效在不同患者之间往往是不同的。一般的想法是，补偿策略的应用促进了从自动控制到目标导向的运动控制的转变，从而绕过了受影响最大的基底神经节回路。这种转向目标导向的步态控制被推测为导致皮质区域包括（前）额叶和顶叶区域的招募增加。

到目前为止，帕金森病步态障碍的补偿策略的皮质相关因素仍相对不清楚。最近的技术进步允许使用脑成像技术，如脑电图（EEG）来研究实际行走时的皮质活动，而不是成像步态。早期的脑电图研究由于缺乏控制条件而变得复杂，阻碍了区分运动控制中补偿策略的皮层特征和与提示模式的感觉或注意处理有关的皮层活动的能力。

藉此，荷兰拉德堡德大学的Anouk Tosserams等人，通过使用一种新的方法克服了这一局限性，该方法包括在步态和站立期间的高密度EEG记录，以探索3类补偿策略的皮质相关因素。(1）外部提示，（2）内部提示，和（3）行动观察。

他们假设，每一种不同类型的补偿策略都会出现不同的皮质激活模式。根据以前的研究，外部提示被推测为通过改善执行注意力来帮助过滤信息和确定刺激的优先次序，由前额纹状体回路调节。内部提示被假设为帮助定向或集中注意力于步态，并被认为涉及前额叶和顶叶区域。最后，行动观察被假设为通过激活镜像神经元系统来补偿自动性的降低，涉及补充运动区（SMA）、背侧运动前皮层、边上回和顶叶。

他们纳入了18名患有帕金森病和步态障碍的参与者。在4种条件下，研究者跑步机上记录了站立和步态的126通道EEG。(1)无提示，(2)外部提示（听节拍器），(3)内部提示（无声的有节奏的计数），和(4)动作观察（观察另一个人走路）。

为了控制对提示的感觉处理的影响，他们计算了相对功率的变化，作为每个条件下行走和站立之间功率谱密度的差异。

他们发现：相对于无提示的步态，所有3种补偿策略的使用都引起了感觉运动区β波段活动的减少，表明皮质的激活增加。

在外部和内部提示的情况下，枕叶α波段活动减少，而在行动观察时增加。

只有内部提示引起了额叶皮层激活的变化，显示出与无提示的步态相比，β波段活动的减少。

该研究的重要意义在于发现了：补偿策略的应用导致皮层活动与无提示步态相比发生变化，这不能完全归因于提示方式的感觉处理。我们的研究结果表明，控制步态有多种途径，不同的补偿策略似乎依靠不同的皮质机制来实现帕金森病患者中枢运动激活的增强。

原文出处：
Tosserams A, Weerdesteyn V, Bal T, Bloem BR, Solis‐Escalante T, Nonnekes J. Cortical Correlates of Gait Compensation Strategies in Parkinson Disease. Annals of Neurology. Published online February 8, 2022:ana.26306. doi:10.1002/ana.26306