据世卫组织统计，目前全球青光眼患者增加至约9000万，该病已经成为了全球第一大不可逆的致盲眼病。患者的眼睛与大脑连接的视神经会逐渐受损，最后失明，年龄，基因遗传和眼内压升高（IOP）已被发现是致病的主要原因。

当前，临床上针对青光眼的仅有可用疗法是通过手术靶向治疗以控制眼压。然而，对于神经元退化的青光眼患者仍无有效治疗方法，这使得部分患者即使接受了治疗仍然具有较高的失明风险。因此，随着人口老龄化的加剧，青光眼的多策略治疗方法的开发尤为迫切。

近日，来自瑞典卡罗林斯卡医学院附属眼科医院的研究人员在《Redox Biology》上发表了题为Nicotinamide provides neuroprotection in glaucoma by protecting against mitochondrial and metabolic dysfunction的成果，该项研究表明，烟酰胺对视网膜神经节细胞的体细胞，轴突和树突状神经具有保护作用，可以防止动物模型中高眼压导致的青光眼所引起广泛代谢破坏。这些数据也支持了烟酰胺作为人类青光眼的神经保护疗法的实用性。

前期实验中，研究人员发现在青光眼小鼠中，神经退行性病变前会出现线粒体异常，且其中一种代谢物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）会随年龄增加而在视网膜中逐渐减少，使视网膜神经节细胞更易受IOP的压力影响，加速青光眼神经变性。而通过饮食补充烟酰胺（NAM，维生素B3的酰胺，NAD的前体）可以提高NAD水平，改善现有青光眼患者的视觉功能。

为了进一步揭示和明确烟酰胺是否对青光眼相关的视网膜神经节细胞（RGC）具有保护作用，研究人员诱导了IOP升高的急性青光眼大鼠模型（OHT），以及通过轴突切开术引起视神经变性的视网膜外植体模型，对其进行NAM处理后，发现原本IOP升高和轴突切开导致的RGC损失和细胞核收缩呈现出了剂量依赖性的显著降低，严重的急性轴突变性和树突形态也得到明显保护，这也表明了烟酰胺可在一系列与青光眼有关的情况下赋予视网膜神经节细胞神经保护的作用。