近期，多项研究证实了在多发性硬化症（MS）中萎缩累积背后的生理病理机制及其对致残的影响。然而，组织微结构异常的性质和临床意义仍然难以捉摸，部分原因是不同的病理过程（脱髓鞘、炎症、轴突损失）并存，对其定性是个挑战。

近年来，临床上引入了半定量和定量MRI（qMR）方法以探索微观结构异常的性质，其中对多发性硬化症特别感兴趣的是对铁和髓鞘的评估。事实上，尽管考虑到同时发生的组织损失的混杂影响，必须谨慎解释铁的累积，但白质（WM）和富含WM的结构（如丘脑）中的铁耗竭可能是由少突胶质细胞功能障碍和损伤导致的，髓鞘化能力和营养支持减少导致神经变性。在定量参数中，组织学验证研究证实了QSM对基底神经节铁含量评估的适用性，其中髓鞘的强度对磁敏感性几乎没有影响。然而，在富含髓鞘的结构中，如WM和丘脑，对磁敏感性改变的解释更具挑战性。

另一个更密切反映组织髓鞘含量的定量参数是纵向弛豫率（R1）。R1与髓鞘和轴突的含量密切相关，但根据脑组织的死后分析，它主要取决于髓鞘含量，是对髓鞘敏感的最可靠的MRI指标之一。 除了磁敏感性和R1的变化（作为铁和髓鞘含量的代用指标）可以提供关于多发性硬化症微观结构异常的性质的信息外，这种改变的临床影响仍不明确。

近日，发表在European Radiology杂志的一项研究对定量MR进行了多参数分析以及脑容积测定，以显示多发性硬化症大脑中萎缩、R1和χ变化的脑区分布，进一步阐明其对认知和运动障碍的影响。

本项研究对117名多发性硬化症患者和53名健康对照者的灰质（GM）和白质（WM）进行了基于体素的形态测量，以及基于体素的R1和χ图的量化分析。使用非参数包络检验评估组间差异，同时评估MRI指标和临床变量（肢体障碍、认知和运动表现）之间的相关性，包括整体和组间比较中出现的集群体素。

多发性硬化症患者表现出广泛的R1减少，而χ的改变较为有限，萎缩主要涉及深部GM、后部和脑膜下区域（P < 0.02）。虽然R1和χ在几个WM束中显示出平行的减少（P＜0.001），但GM R1值的减少（P＜0.001）与丘脑χ的减少（P＜0.001）以及尾状核和前额叶皮质χ的小群增加有关（P＜0.02）。除了萎缩外，小脑和放射冠的χ值与肢体障碍和运动表现相关，而局灶性脱髓鞘与认知表现相关（P < 0.04）。
图 组间差异的效应大小图。组间差异的效应大小（Cohen's d）图在体积、R1和χ值方面（从左到右）呈现，叠加在MNI空间平均T1加权体积的轴位图上。正的效应大小值指的是MS < HC对比。对于容积、R1和χ图，显示的是GM和WM分析的集合结果

本项研究证实了多发性硬化症中存在广泛的、与临床相关的脱髓鞘现象，影像上表现为R1的减少和相应脑区的萎缩。此外，本仙研究结果表明，组织磁敏感性的有限改变也有临床意义，为临床提供了关于少突胶质细胞功能障碍和损害的信息。

原文出处：

Giuseppe Pontillo,Maria Petracca,Serena Monti,et al.Clinical correlates of R1 relaxometry and magnetic susceptibility changes in multiple sclerosis: a multi-parameter quantitative MRI study of brain iron and myelin.DOI:10.1007/s00330-022-09154-y