铜绿假单胞菌的独特之处在于侵染过程中其需要从人体中获取大量的铁元素，缺乏铁元素将显著降低铜绿假单胞菌的耐药和侵染能力。

人体体液中的转铁蛋白和乳铁蛋白是有铁结合的蛋白，铜绿假单胞菌会从这里获取铁。从而用于自身营养。

因此，解析铜绿假单胞菌的铁摄取调控通路对临床治疗其引发的广泛性感染有重要指导意义。

通过万方医学数据库查找，铜绿假单胞菌和贫血，发现两者同时出现几率很高。

四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室、感染性疾病中心包锐研究员团队联合兰州大学何永兴教授团队于2022年10月14日在Nucleic Acids Research（影响因子19.160，JCR学科“BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY”297种期刊排名第8位）发表研究 “The novel type II toxin–antitoxin PacTA modulates Pseudomonas aeruginosa iron homeostasis by obstructing the DNA-binding activity of Fur”，揭示了新型毒素/抗毒素系统PacTA调节铜绿假单胞菌铁稳态的分子机制,对临床治疗绿假单胞菌引发的持续性感染具有重要指导意义 。

通过定量蛋白质组学方法和表型实验发现PacTA参与铁元素摄取系统的调控，而基于生物信息学的代谢通路分析表明PacTA可能与铁稳态调控因子Fur（ferric-uptake regulator protein）功能相关。Fur（ferric-uptake regulator protein）是一种全局性转录抑制因子，通过抑制铁元素摄取蛋白的表达来维持细菌内部的铁稳态，避免细菌因摄取过量铁离子而遭受氧化损伤。生化研究表明，毒素PacT的确可以直接结合Fur的DNA结合结构域，影响其转录抑制活性；微生物生理学实验表明，铁限制条件能够诱导PacT的表达，解除Fur的抑制作用，从而增加铁摄取相关蛋白的合成本研究也首次揭示了GNAT-XRE类型的毒素/抗毒素系统不仅可以抑制蛋白质的翻译，还可以与Fur结合来调控细菌胞内的铁稳态。这一新的发现拓展了人们铜绿假单胞菌铁摄取调控机制的认识，也对开发新型小分子靶向药物提供了新见解。

急诊医生大刘说：支气管扩张的患者一般都存在铜绿假单胞菌定植，铜绿假单胞菌定植一定是在肺泡，而不是在血液中，如果在血液中就是菌血症了，所以一旦我们咳血，就会是定植在肺泡中的铜绿假单胞菌重新获得铁蛋白机会，造成繁殖，从咳血的血管中进入患者体内造成感染。大家觉得呢！！！！！

大家可以关注一下，如果铜绿假单胞菌感染，很多都会出现贫血的，不能用其他出血或者抽血过多解释，贫血严重，感染也不好控制，其实是铜绿假单胞菌繁殖太多了;不贫血了，其实感染也控制住了。