痛风是由长期高尿酸血症引起的，高尿酸血症可导致尿酸钠在关节和其他组织中形成和沉积，可能导致急性痛风性关节炎。

高尿酸血症不仅是痛风发病的致病因素，也是痛风诊断的重要指标。血清尿酸（SUA）水平是痛风爆发和相关费用的重要预测指标。然而，在某些特定条件下，正常SUA水平的个体也可能发展为痛风性关节炎。

在急性痛风期，SUA水平通常在正常范围内。最近更新的欧洲抗风湿病联盟指南强调，SUA水平不足以诊断急性发作期间的痛风，由于其有限的诊断价值，最好在远离发作的时间进行测定。痛风的诊断不应仅基于SUA水平，而应考虑症状和影像学证据（包括滑液分析）进行系统评估。

正常情况下，尿酸的消除主要通过肾脏消除和肾外消除两种途径进行，每天大约65%的尿酸是通过泌尿途径排出的。最近的一项研究表明，急性痛风性关节炎期间SUA减少，这可能与尿中尿酸排泄增加有关。先前的研究也表明，炎症过程在急性痛风性关节炎期间尿酸排泄增加的机制中至关重要。

然而，SUA水平的变化波动较大，研究方法不一，缺乏高质量的前瞻性研究。此外，关于炎症对尿酸水平的影响也存在分歧。因此，本研究旨在评估急性期尿酸水平的变化，探讨尿酸水平与糖皮质激素、炎症因子之间的关系，为临床实践提供额外的证据。

研究流程图

方法：对青岛大学附属医院痛风专科50例急性痛风患者进行前瞻性、纵向研究。在急性期和初次就诊后两周采集血样和24小时尿样。急性痛风性关节炎患者主要用秋水仙碱和非甾体抗炎药治疗。

结果：共有32名患者完成了为期两周的随访试验。急性发作时SUA水平明显低于发作后（464.14±90.97 vs. 527.36±86.90 mmol/L, p < 0.001）。24小时尿酸排泄分数（24 h FEur）（5.54±2.82% vs 4.68±2.83%，p < 0.001）和24小时尿尿酸排泄分数（24 h Uur）（663.08±249.48 mmol/L vs 540.87±263.18 mmol/L, p = 0.001）显著增高。SUA变化百分比与24 h FEur和C反应蛋白变化百分比相关。同时，24小时尿素变化百分比与24小时尿游离皮质醇、白细胞介素1b和白细胞介素6变化百分比相关。

急性痛风发作时及发作后的生化指标

急性痛风发作期间和之后主要结局的变化。* * * P < 0.05, P < 0.01, * * * P < 0.001, * * * * P < 0.0001, ns,没有意义

痛风急性期不同SUA水平的比较

尿酸排泄和炎症之间的关系

结论：急性痛风发作时SUA水平降低与尿尿酸排泄增加有关。炎症因子和无生物活性糖皮质激素可能在这一过程中发挥重要作用。

文献来源：

Zhang J,  Sun W,  Gao F,Changes of serum uric acid level during acute gout flare and related factors.Front Endocrinol (Lausanne) 2023;14